乐伐替尼的作用机制是什么

乐伐替尼小编 发布于 2019-01-17 分类:乐伐替尼资讯 阅读( 202 ) 评论( 0 )

乐伐替尼的作用机制是什么 乐伐替尼是由日本卫材公司研发的一个多靶点抗肿瘤药,目前已被批准用于治疗甲状腺癌、肾细胞癌及肝癌。该药于 2015年 2 月 13 日获美国 FDA 批准上市,下面,海得康乐伐替尼直邮网小编带大家了解下详情。

剂量为 24 mg,po,qd,可与食物同服,持续服药直至疾病进展或不可接受毒性的发生。每日同一时间服药。如果漏服且超过 12 h,跳过此剂量,按下次服药时间服药即可。严重肝肾功能损伤患者(CLcr <30 mL·min

本品主要经 CYP3A4 代谢,因此,CYP3A4 强抑制剂(如酮康唑)可使本品的 AUC 和 C max 分别增加15%和 19%,所以本品应该避免与 CYP3A4 强抑制剂联用。CYP3A4 强诱导剂(如利福平)可减少本品的 AUC 和 C max ,所以应该避免与 CYP3A4 强抑制剂合用。本品与乐伐替尼和咪达唑仑(CYP3A4底物)或瑞格列奈(CYP2C8 底物)间无显著药物相互作用,合用时不需要调整剂量。

乐伐替尼最常见的不良反应有高血压、疲劳、头痛、关节痛、肌肉痛、食欲降低、呕吐、手足综合征、腹痛等。此外,可引起肝损伤、肾损伤、心衰、血栓、蛋白尿、胃肠穿孔等严重不良反应;还可能具有生殖毒性和胚胎毒性。与乐伐替尼相关的专利有 WO 2005044788、WO2014098176、WO 2012144463、WO 2008026748、WO2006030826、WO 2006137474 等,这些专利分别对其结构、合成方法、晶型、剂型、用途等方面进行了保护。

乐伐替尼是一种酪氨酸激酶受体(RTK)抑制剂,它抑制的激酶包括血管内皮生长因子受体 VEG-FR1(FLT1),VEGFR2(KDR)和 VEGFR3(FLT4),同时也抑制其他与致病性肿瘤血管生成、肿瘤细胞生长和对正常的细胞功能的肿瘤发展相关性的 RTKs 包括成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1,2,3 和 4,血小板衍生生长因子受体 α(PDGFRα),KIT 和 RET 。

晚期实体瘤患者Ⅰ期临床试验剂量递增研究显示:本品能显著改变循环内皮细胞(CEC)和循环祖细胞(CEP)的数量,与本药的治疗具有相关性。另一项Ⅰ期临床试验显示:肿瘤收缩和本品的生物标志物水平(VEGF,SDF1α 和 VEGFR2)、乐伐替尼剂量变化具有显著相关性。

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